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Synuclein verbindet Parkinson und Hautkrebs

Wissenschaftler entdecken Protein als Bindeglied zwischen Parkinson-Erkrankung und Schwarzem Hautkrebs

Menschen, die an Parkinson erkranken, entwickeln weniger häufig bösartige Tumoren – mit einer Ausnahme: Das Risiko für Schwarzen Hautkrebs ist bei Parkinson-Patienten um mehr als das Zweifache erhöht. Forscherteams des Max-Planck-Instituts für biophysikalische Chemie, der Universitätsmedizin Göttingen und der Ludwig-Maximilians-Universität München haben nun gezeigt, dass es eine molekulare Verbindung zwischen diesen beiden Erkrankungen gibt. Das Protein alpha-Synuclein, das im Gehirn von Parkinson-Patienten auffällige Verklumpungen bildet und offensichtlich Nervenzellen schädigt, schützt Zellen des Schwarzen Hautkrebses vor einem Zusammenbruch ihrer «Müllabfuhr» und ihres Recycling-Programms.

Die Parkinson-Krankheit beginnt schleichend: Eine Hand beginnt zu zittern, der Gang wird unsicher, Worte fallen einem nicht mehr ein. Schon Jahre vor dem ersten Auftreten charakteristischer Symptome beginnen bei Betroffenen, im Mittelhirn spezialisierte Nervenzellen abzusterben, die den Botenstoff Dopamin bereitstellen. Mit Ausbruch der Parkinson-Erkrankung steigt für die Patienten zudem das Risiko um mehr als den Faktor zwei, Schwarzen Hautkrebs (auch malignes Melanom genannt) zu entwickeln. Doch wie kommt es zu dieser erhöhten Anfälligkeit gegenüber der gefährlichsten Hautkrebsart?
«Bisherige Studien haben belegt, dass es keinen genetischen Zusammenhang zwischen Morbus Parkinson und Schwarzem Hautkrebs gibt», erklärt Dorothea Becker, leitende Wissenschaftlerin des Projektes, die am Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie und an der Universitätsmedizin Göttingen forscht. «Unsere Hypothese war daher, dass es einen anderen Link zwischen diesen beiden Erkrankungen geben muss.» Bei ihrer Suche nach der «Nadel im Heuhaufen» konzentrierten sich die Forscher um Becker auf drei für Parkinson typische Marker-Proteine: alpha-Synuclein, LRRK2 und Parkin. Als vielversprechendster Kandidat kristallisierte sich schliesslich das alpha-Synuclein heraus. «Anders als die anderen beiden Parkinson-Proteine kommt dieses in den fortgeschrittenen Stadien des malignen Melanoms in auffallend grosser Menge vor», berichtet Becker.

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Genaustausch erlaubt Bakterien fit zu bleiben

Forscher am Biozentrum der Universität Basel haben herausgefunden, dass Bartonella-Bakterien mithilfe eines im Genom kodierten domestizierten Virus effizient Gene untereinander austauschen. Dieser Genaustausch findet aber nur unter Bakterien statt, die eine hohe Fitness aufweisen. Der Austausch ermöglicht den Krankheitserregern, die Ansammlung schädlicher Gendefekte zu verhindern, vorteilhafte Genmutationen zu verbreiten und damit dauerhaft fit zu bleiben. Das Fachjournal «Cell Systems» hat die Ergebnisse veröffentlicht.

Bartonellen sind Bakterien, die beim Menschen verschiedene Infektionskrankheiten auslösen können, beispielsweise die Katzenkratzkrankheit. Um während des Infektionszyklus keine schädigenden Mutationen anzuhäufen benötigen Krankheitserreger effiziente DNA-Reparaturmechanismen. Dem Austausch von intakten Genen zwischen Bakterien kommt hierbei eine wichtige Rolle zu. So können Fehler im Genpool ausgemerzt und das genetische Material frisch gehalten werden.
Das Team von Prof. Christoph Dehio am Biozentrum der Universität Basel fand in Zusammenarbeit mit der ETH Zürich heraus, dass Bartonellen virusähnliche Partikel, sogenannte Gene Transfer Agents, für einen effizienten Genaustausch nutzen. Bereits geschädigte Bakterien sind von diesem Gentransfer ausgeschlossen und haben somit geringe Chancen, ihr fehlerhaftes Genmaterial in der Population zu verbreiten.

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Überaktive Fresszellen könnten geistigen Verfall bei Alzheimer bewirken

Forschende der Universität Zürich zeigen erstmals eine überraschende Wirkung von Fresszellen im Gehirn: Fehlt ihnen das Protein TDP-43, entfernen sie nicht nur die Alzheimer Plaques, sondern auch Synapsen. Vermutlich führt diese Synapsen-Entfernung zum Abbau von Nervenzellen bei Alzheimer und anderen neurodegenerativen Krankheiten.

Gemeinsam mit anderen neurodegenerativen Erkrankungen ist der Alzheimer-Krankheit, dass sich die kognitiven Fähigkeiten von Betroffenen laufend verschlechtern. Grund dafür ist der zunehmende Verlust von Synapsen, den Kontaktstellen der Nervenzellen, im Gehirn. Bei Alzheimer stehen bestimmte Eiweissfragmente, die β-Amyloid-Peptide, in Verdacht, das Absterben der Nervenzellen zu bewirken. Diese Proteinbruchstücke verklumpen und bilden die für die Krankheit charakteristischen Plaques.

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Von den Bakterien abgeschaut

ForscherInnen bauen im Labor eine «Molekulare Nadel» nach

Inspiriert vom komplexen wie wirkungsvollen Infektionsapparat von Bakterien entwickelten Wiener ForscherInnen ein neues biotechnologisches Werkzeug. Die «molekulare Nadel» könnte in Medizin und Nanotechnologie Anwendungen finden – und tödliche Krankheiten wie diverse Formen von Krebs besiegen helfen.

Molekulare Maschinen sind Makromoleküle, die in Tier- oder Pflanzenzellen Bewegungen ausführen und damit bestimmte mechanische Funktionen erfüllen. So nutzen beispielsweise Bakterien winzige Nadeln, um Zellen anzubohren. Trotz ihrer komplexen Strukturen zählen Molekulare Maschinen zu den ursprünglichsten Grundbausteinen des Lebens. Viele existieren schon seit Milliarden von Jahren und sind perfekt an ihre Umgebung und ihre jeweilige Funktion angepasst. Auch die größten Seuchen der Menschheitsgeschichte verdanken ihre tödliche Wirkung einer sehr erfolgreichen Molekularen Maschine. Das «Type III Secretion System» (T3SS) sogenannter gramnegativer Bakterien, zu denen die Erreger von Pest, Cholera und Typhus ebenso gehören wie Salmonellen, ist ein perfekt ausgeklügelter Infektionsapparat:  Molekulare Strukturen, die hohlen Nadeln ähneln, ragen aus der Bakterienwand, torpedieren die Wand einer Wirtszelle und transportieren krankmachende Proteine in das Innere. Die Infektion breitet sich erfolgreich aus. Ein internationales Forschungsteam der Wiener Institute IMP und IMBA, sowie der Hamburger Institute CSSB und UKE in Zusammenarbeit mit dem Bostoner MIT rund um Thomas Marlovits konnte nun einen vereinfachten, aber funktionsfähigen «Bausatz» dieser Molekularen Maschine beschreiben und sogar nachbauen, wie das Wissenschaftsjournal Nature Communications aktuell berichtet.

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Wie Killerzellen Tumoren den Garaus machen

Die Immuntherapie bei Krebs feiert erste Erfolge – bei den ihr zugrundeliegenden Wirkmechanismen gibt es jedoch noch viele Wissenslücken. ETH-Forschende zeigen nun bei Mäusen mit Weichteiltumoren, wie körpereigene Killerzellen die Tumore anhand von Schläfer-Viren im Genom aufspüren.

Fabio Bergamin

F8-TNF heisst der vielversprechende Wirkstoff. In die Blutbahn injiziert, lockt er Killerzellen des körpereigenen Immunsystems zu Weichteilkrebsgeschwüren (Sarkomen), worauf die Killerzellen den Tumoren den Garaus machen. Forschende der ETH Zürich unter der Leitung von Dario Neri, Professor am Institut für Pharmazeutische Wissenschaften, haben F8-TNF vor vier Jahren entwickelt. In der Zwischenzeit konnten sie zeigen, dass er in Kombination mit einem Chemotherapeutikum in Mäusen Sarkome komplett heilen kann. Eine solche Heilung ist mit dem Chemotherapeutikum alleine oder mit anderen Therapieansätzen nicht möglich. Ein mit F8-TNF eng verwandter Wirkstoff wird mittlerweile im Rahmen von klinischen Studien bei Menschen getestet.

Das aus zwei Untereinheiten bestehende F8-TNF-Molekül arbeitet ähnlich wie ein Ladendetektiv: So wie ein Detektiv einen Ladendieb aufspürt und ihn bis zum Eintreffen der Polizei festhält, erkennt das Molekül mit seiner F8-Untereinheit Krebszellen. Mit seinem TNF-Teil lockt es Killerzellen (cytotoxische T-Zellen) an. TNF ist ein Botenstoff des Immunsystems.

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